日常生活当中法洛四联症较为复杂，也是先天性疾病中的一种，在发病后就会给患儿的心脏健康带来影响，妈妈们需要多了解一些法洛四联症的知识，特别是要深入了解相关的病因才可以，来看看法洛四联症的病因会是什么呢。

法洛四联症的病因：

法洛四联症(tetralogy of fallot)是联合的先天性心脏血管畸形，包括肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)、右心室肥大等四种情况，其中主要的是心室间隔缺损和肺动脉口狭窄。本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病，在成人中约占10%.只有心室间隔缺损、肺动脉口狭窄和右心室肥大而无主动脉骑跨的病人，被称为非典型的法洛四联症。典型的法洛四联症伴房间隔缺损者为法洛五联症。如肺动脉口狭窄合并房间隔缺损为法洛三联症。病因确切病因不明，是先天性心脏发育畸形，即在胎儿发育期第2个月，动脉 球与心室间隔和动脉干之间的发育异常所致。

病理改变本病的基本病理改变室间隔缺损和肺动脉口狭窄，右心室肥厚和主动脉骑跨为前两种畸形的后果。肺动脉口狭窄以漏斗部狭窄多见，少数以膜部和肺动脉狭窄或混合病变，由于右心室流出道发育不良，心内膜增厚及漏斗部组织弥漫性或局限性增厚等，形成第三心室。室间隔缺损为膜部大缺损，大小类似主动脉瓣口，多位于升主动脉起源部之下方，为室上嵴下型。主动脉骑跨为一相对畸形，随着主动脉发育，骑跨可逐渐加重。右心室肥厚是肺动脉口狭窄的代偿性结果，室壁增厚，可接近与超过左心室。本病约20-25%有右位主动脉弓，约15%伴有卵园孔未闭或房间隔缺损，称法乐氏五联症。其临床表现类似法乐氏四联症，本病还可合并右位心、双侧上腔静脉、动脉导管未闭、部分性肺静脉畸形引流、房室共道永存、三尖瓣关闭不全等。

病理生理由于肺动脉口狭窄造成血流入肺的障碍，右心室排出的血液大部分经由心室间隔缺损进入骑跨的主动脉，肺部血流减少，而动静脉血在主动脉处混合被送达身体各部，造成动脉血氧饱和度显著降低，出现紫绀并继发红细胞增多症。肺动脉口狭窄程度轻的病人，在心室水平可有双向性的分流。右心室压力增高，其收缩压与左心室和主动脉的收缩压相等，右心房压亦增高，肺动脉压则降低。

法洛四联症的症状：

法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。约占先天性心脏病的10%～l4%。本病四种病理改变为肺动脉狭窄;最多见的有漏斗部狭窄，其次，瓣膜合并漏斗部狭窄;膜部室间隔缺损;主动脉骑跨室间隔之上和右心室肥厚。其中以肺动脉狭窄为主要畸形。肺动脉狭窄使肺血减少，右室收缩期压力增高，右室血分流至左室、主动脉，产生发绀。一般，在6个月-1岁之间是比较好的法洛四联症治疗时机，大部分小孩可以做一期根治手术，但是如果孩子缺氧发作频繁(拒食、精神差、嘴唇和手指更加发紫)，那可能需要在3-6个月先做姑息手术缓解缺氧，等孩子长大一点(1-2岁)再做第二次手术根治。

1.青紫，主要的临床表现，其程度和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关。多于生后3～6个月逐渐出现青紫。见于毛细血管丰富的部位，如唇、指(趾)、甲床、球结膜等处。因先天性心脏病患儿长期处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。因血液中血氧含量降低，活动耐力差，稍一活动，即可出现气急、青紫加重。

2.蹲踞现象，患儿活动后，常主动蹲踞片刻，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时，下肢动脉受压，循环阻力增大，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时得到缓解。缺氧发作，婴儿期常有缺氧发作史，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。发作可持续数分钟或数小时。哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。查体可见患儿发育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色发暗，杵状指(趾)。心前区略隆起，胸骨左缘2～4肋间有2～3级收缩期喷射性杂音，杂音响度与狭窄程度成反比;肺动脉瓣区第2音减弱。

大家了解上述的这些内容之后，应当特别清楚的认识了法洛四联症的相关发病原因有哪些了，此病的不断出现会让孩子的心脏部位异常，而且给身体健康带来相当严重的伤害，提醒宝妈们需要将上述中的发病因素认识透彻。